Dra. Angélica Beirana Palencia
Dr. Ramón Ruiz-Maldonado
DEFINICIÓN
La Dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de
la piel, que se caracteriza por alteraciones de morfología y topografía
típicas; acompañadas de piel seca, prurito intenso, de evolución crónica y
recidivante. (1,2) Es un padecimiento de etiología multifactorial, que se
asocia frecuentemente con antecedentes familiares y/o personales de atopia (3)
HISTORIA
La dermatitis atópica (DA) es una entidad descrita hace
varios siglos; fue reportada desde 1891 por Brocq y Jaquet, denominándole
“Neurodermatitis diseminada y del sistema nervioso”; un año después Besnier le
llama “Prúrigo diatésico, eccematoide liquienoide” y es hasta 1923 cuando Coca
y Cooke sugieren el término de atopia que significa respuesta “fuera de lugar”. En 1933, Hill y Sulzberger le llaman Dermatitis atópica; término con el
que se le conoce actualmente. (2). Esta enfermedad ha sido motivo de grandes
investigaciones tanto por su frecuencia como por la complejidad de su
etiopatogenia. Entre los años 30´y 60´, hubo una gran cantidad de estudios
dirigidos a su posible origen psicológico; y desde principios de los 70´; el enfoque principal estaba dirigido a las
anormalidades inmunológicas y alérgicas. Actualmente las investigaciones tratan
de correlacionar la multifactoriedad etiológica del padecimiento
SINONIMIA
Entre los sinónimos
más frecuentes se encuentran los siguientes: Neurodermatitis, eccema
atópico, eccema infantil, prurigo de Besnier,
dermatitis flexural y eccema constitucional. (1,2)
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad que afecta todas las razas, siendo más
frecuente en la raza negra, su presentación es cosmopolita y más frecuente en
zonas urbanas; se observa por igual en ambos sexos. Según diferentes casuísticas, del 5 a 15% de la población general
padece de DA y ocurre en un 12% de la
consulta de dermatología pediátrica; la prevalencia de esta enfermedad tiende
al aumento, aunque en nuestro país no
se cuenta con datos epidemiológicos precisos .
Es diagnosticada principalmente en la edad pediátrica, en
Estados Unidos, la prevalencia es del 10 al 12% con ligero predominio en
mujeres. La persistencia en la pubertad
es de un 10 a 15% y el desarrollo de asma en estos niños es del 10 al 20%. (4)
ETIOLOGÍA
La etiología de la DA
es multifactorial, existen múltiples teorías que tratan de explicar las
causas de este padecimiento; entre las más importantes están la genética,
inmunológica, alérgica, infecciosa, neurovegetativa, constitucional y metabólica entre otras.(1.2.3,5)
TEORIA GENÉTICA
En los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopia personal y/o familiar en un 50 a 70% de los casos, ésta puede manifestarse como DA, rinitis o conjuntivitis alérgicas, asma bronquial o urticaria. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable; se conoce que si uno de los padres es atópico, hay una posibilidad del 60% que se genere atopia en el niño y que si ambos padres presentan este antecedente, la posibilidad aumenta hasta un 80%.
Aún no se determina un HLA específico, pero se ha
relacionado con un defecto del cromosoma 11q13 que codifica una variante de la
subunidad beta de alta afinidad receptora en
la IgE (FcER-1-beta) y probablemente existe una alteración genética
de las proteínas de la membrana del monocito atópico que funcionan aumentando la producción de fosfodiesterasas
y prostaglandina E-2, que explican parte de la patogenia de la DA.
Se han relacionado más de 20 genes en el desarrollo de las
enfermedades alérgicas, en la actualidad existe particular interés por el
cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia de genes de citoquinas: IL-3,
IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2. Existe
relación directa entre niveles elevados de
IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma (6)
TEORIA INMUNOLÓGICA
Los defectos inmunológicos de la DA son múltiples y
complejos, por lo que solamente se enumerarán los hallazgos más importantes que
explican en gran medida en cuadro clínico de este padecimiento.
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente
depresión en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de la actividad
de las células B, que está representada principalmente con el aumento de la
producción de IgE observado hasta en un 80% de los pacientes con DA, esta
inmunoglobulina se une al mastocito provocando su degranulación y por lo tanto
la secreción de múltiples substancias inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la
maduración de las células T, aumentando las células T cooperadoras (TH) y
disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH
que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones
de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones
intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2 producen
grandes cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes
inductores de IgE y de eosinófilos.(6,7)
Otras células que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de Langerhans (8,9)
Hallazgos en sangre periférica en la dermatitis atópica (10)
El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la
enfermedad; así como con la producción de IL-6
por las células T purificadas.
La sensibilidad incrementada a los irritantes externos,
observada en los pacientes atópicos; puede ser secundaria al aumento de la
producción de citoquinas por los queratinocitos, lo que estimula a las
moléculas de adhesión producidas por las células endoteliales con la
consecuente llegada del sistema inmune.
Existe una marcada disminución de la capacidad fagocítica y
quimiotáctica de los neutrófilos y monocitos atópicos; así como un aumento significativo
de eosinófilos a nivel sanguíneo y cutáneo.(11)
Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor
frecuencia de infecciones bacterianas, virales y micóticas de los apacientes
atópicos, la anergia cutánea observada en algunos de los mismos y la relación
con padecimientos alérgicos.
TEORÍA ALÉRGICA
Algunos de los
hallazgos que apoyan la intervención
alérgica en la patogenia de la DA son los siguientes: Los pacientes presentan
antecedentes personales o en otros miembros de la familia de padecimientos
alérgicos como rinitis, conjuntivitis o asma bronquial hasta un 70% de los
casos; el aumento de la IgE en un 80% de los pacientes explica en parte esta
relación (12)
La DA puede exacerbarse por alergenos ambientales o con
ciertos alimentos. Hanifin estima que
sólo en un 10 a 20% de los casos existe
hipersensibilidad a alimentos.
Se puede concluir
que todo lo relacionado a la IgE y a los TH2, juega un significativo
papel en la patogénesis de la DA (8,13).
TEORÍA INFECCIOSA
El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa
en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta
bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos
y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de
histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del
S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al
empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a
la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los
macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e
IL-2 (2,10).
Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes;
las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el
cuadro clínico en general.
También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos;
este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel
cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con
dermatitis seborreica y DA.(9,10,14))
TEORÍA NEUROVEGETATIVA
La respuesta anormal del sistema nervioso autónomo forma
parte de la teoría neurovegetativa; se observa una vasoconstricción sostenida
así como una respuesta lenta a la
histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco. En la
DA existe una respuesta alterada al
frío y al calor que se manifiesta con la exacerbación del cuadro clínico con
los cambios bruscos de temperatura o los extremos de la misma.(3, 9)
TEORIA PSICOLÓGICA O EMOCIONAL
La teoría psicológica es una de las más antiguas y
discutidas para explicar a la DA; esta enfermedad se asocia con una
personalidad característica también llamada “personalidad atópica”, en la que
se presenta labilidad emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad,
agresividad reprimida, irritabilidad , alteraciones del sueño; los niños con DA
son muy activos e inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba
con eventos emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de un
hermano, la supresión de la mamila, el ingreso a la escuela, los exámenes
escolares, problemas familiares, etc. (15)
Como se ha podido apreciar en los párrafos anteriores; la
etiopatogenia de la DA es compleja y multifactorial, son diversos eventos que
interactúan entre sí y es necesario no olvidar ninguno de ellos para el mejor
manejo del paciente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico es
característico; en lactantes menores y
mayores es común la afección de cara, cuello y tronco, se observan placas con
eritema, pápulas, escama y a veces vesículas y costras melicéricas si el
padecimiento se encuentra en fase aguda, también llamada eccematosa.
En lactantes, la DA se asocia muy comúnmente con otros dos
padecimientos de fondo atópico: la dermatitis de la zona del pañal y la
dermatitis seborreica.
En niños mayores se afectan clásicamente el cuello y los
pliegues antecubitales y poplíteos, la morfología de la lesiones es igual a la
del lactante y en fases crónicas se observa liquenificación y costras
hemáticas; la evolución natural de la
enfermedad alterna periodos de remisión y exacerbación.
Existe una localización de la DA en niños preescolares y
escolares que afecta pies en su tercio distal; tanto en su cara plantar como
dorsal, esta variedad clínica llamada
dermatosis plantar juvenil ;
debe ser distinguida de la tiña de los pies, padecimiento casi inexistente en niños pequeños y comúnmente mal
diagnosticado y por lo tanto mal
tratado.
En los adultos las
lesiones se presentan en párpados superiores e inferiores, región perioral,
cuello, pliegues y manos; también pueden afectarse los pezones y la región
genital. La asociación más común en esta edad es la dermatitis por contacto.
El síntoma
principal en cualquier edad de
presentación y en las diversas etapas de evolución es el prurito. El curso
clínico característico es por brotes.
COMPLICACIONES
Las más frecuentes son las infecciones sobreagregadas
(impétigo secundario), la dermatitis por contacto y el corticoestropeo que
produce DA eritrodérmicas de muy difícil manejo.
Las infecciones virales que se presentan en pacientes
atópicos incluyen al herpes simple, la vaccinia, verrugas vulgares y molusco
contagioso, principalmente. La infección viral más frecuente es el herpes
simple (10); el cual puede extenderse localmente o diseminarse, produciendo la
erupción variceliforme de Kaposi,que incluso puede llevar a la muerte al
paciente si no es tratada oportunamente con aciclovir.
Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en
pacientes atópicos que en la población general, sobretodo por dermatofitos (T.
Rubrum) (10).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y se basa en criterios mayores y menores propuestos por Hannifin y Rajka en 1979. (16,17)
Los
criterios mayores son:
Los criterios menores son:
ASOCIACIONES CUTÁNEAS
Dermatitis por pañal, Dermatitis seborreica, urticaria, prúrigo por insectos, vitiligo, otras
MANIFESTACIONES EXTRACUTÁNEAS
Oculares:
Las complicaciones
oftalmológicas se presentan en el 25 al 50% de los casos. Las más
comunes son el oscurecimiento periorbital y la dermatitis palpebral; que ocasiona
intenso prurito y liquenificación.
Asociaciones más graves son la queratoconjuntivitis atópica , el
queratocono y las cataratas. La catarata subcapsular anterior es específica de
la DA; sin embargo , existe controversia al respecto, ya que la catarata
subcapsular posterior no puede ser distinguida de la catarata inducida por
esteroides.
Oído:
otitis media cuando se asocia a rinitis alérgica. En los adolescentes y
adultos es más común encontrar otitis externas y pseudoquistes cartilaginosos.
Gastrointestinales: alergias a alimentos, enteropatía
dermatológica, gastroenteritis eosinofílica e hiposecreción gástrica.
Retraso del crecimiento: Se ha
demostrado que los niños con DA, presentan estatura corta y retraso en la
madurez esquelética; sobretodo en asociación con asma bronquial. La causa de la
talla baja no es bien conocida; se han involucrado el uso de esteroides por
tiempo prolongado, la malnutrición, la deficiencia de vitamina D y el insomnio,
como posibles predisponentes.
Renal: Glomerolunefritis post-estreptocócica.
(18)
TRATAMIENTO
Por el carácter
multifactorial de la DA, el tratamiento
es motivo de grandes controversias, ya que no contamos con uno específico. La
terapéutica varía según la edad y el grado de afectación, procurando controlar
los brotes, actuando sobre los factores etiológicos y desencadenantes; el
principio básico es prevenir el prurito, la resequedad y la inflamación de la
piel. El tratamiento en muchos casos es meramente sintomático; ya que ningún
tratamiento conocido es curativo.
El tratamiento de la DA debe ser integral; las medidas
generales son fundamentales para el éxito del manejo, se debe evitar el uso de
jabones y detergentes, aconsejar que el baño se realice con agua tibia y que sean cortos, aplicar los emolientes
inmediatamente después del baño, cuando la piel esté aún húmeda (19); no
exponer la piel enferma al sol, evitar cambios bruscos de temperatura, usar
ropa de algodón, no aplicar remedios caseros y el uso indiscriminado y sin
vigilancia de otros medicamentos y lograr una buena relación con el paciente.
(2, 19)
Los pacientes mejoran durante el verano; probablemente a la
humedad relativa más elevada; la transpiración puede provocar prurito, por lo
que debe regularse el ejercicio físico y las prácticas deportivas.
Restringir el consumo de alimentos alergénicos o
histaminoliberadores, los que estén preparados para larga duración y los que
tengan colorantes azoicos (20). La controversia de las dietas de eliminación es
grande entre diferentes autores y en términos generales, es en los lactantes en
donde deben hacerse ciertas restricciones como evitar huevo, leche entera,
cítricos, fresa, chocolate, etc., en menores de un año de edad; así como de
ablactar al niño lo más tardíamente posible y sostener la alimentación al seno
materno, si es posible, por más de seis meses. (9,13).
Las pruebas intradérmicas de alergia no son útiles para el
diagnóstico y poco aportan a la terapéutica.
El tratamiento médico se divide en el tópico y en el
sistémico.
Tratamiento tópico
Busca lubricar la piel seca con emolientes o secar la piel
eccematosa con pastas y fomentos secantes según sea necesario; en casos de
liquenificación se utilizan queratolíticos, queratoplásticos y reductores; debe
evitarse el uso de antihistamínicos tópicos por su baja acción y por su gran
potencial de sensibilización cutánea.
Los antibióticos
tópicos se reservan para los pacientes con impétigo secundario o con una
sobrecolonización por S. Aureus. En los casos muy eccematosos es recomendable
utilizar antibióticos sistémicos.
Los antimicóticos tópicos se utilizan cuando existe
sobreinfección por P. Ovale u otro hongo. En casos de DA con dermatitis
seborreica asociada; es muy útil el empleo de champúes con ketoconazol durante
el baño.
Los esteroides tópicos deben ser usados con mesura, la
potencia y la frecuencia de aplicación se decidirán según sea el caso del
paciente, de preferencia se utilizarán los de baja y mediana potencia por
periodos no mayores de 15 días, teniendo en cuenta que en niños la absorción es
mayor y por lo tanto los efectos colaterales también lo serán. (2, 3, 19)
Los glucocorticoides son drogas de uso controvertido; por
tener acentuados efectos clínicos tanto positivos como negativos. Las acciones
de éstos son variadas y aún parcialmente comprendidas; pero básicamente son
utilizados por su acción antiinflamatoria, antimitótica y antialérgica. Por la
facilidad de su empleo, la aceptación por parte del paciente, su rápida acción
y la aparente mejoría que producen; el uso indiscriminado, caracteriza a estos
medicamentos.(3)
En el uso de glucocorticoides en niños deben tenerse en
cuenta los siguientes puntos:
1.- Los niños son más susceptibles a los efectos
colaterales locales y sistémicos de los
esteroides tópicos
2.- Los pañales actúan como apósitos oclusivos, lo que
permite su mayor absorción. Debe evitarse al máximo usarlos en esta zona.
3.- Las variaciones en el espesor del estrato córneo en las
diferentes regiones anatómicas, determina el grado de absorción del
medicamento.
4.- Son individuos en etapa de crecimiento
5.- El esteroide aplicado sobre una piel inflamada, facilita
su absorción y penetración.
En casos en los que se decide usar un esteroide en niños; la
hidrocortisona al 0.5% o al 1% será el de primera elección, aplicándolo una o
dos veces al día; evitar su uso en la cara y zona del pañal. En los adultos
pueden utilizarse esteroides de mediana potencia con mayor seguridad. (20,22)
Tratamiento sistémico
Antihistamínicos:
El tratamiento sistémico consiste en administrar antihistamínicos
para contrarrestar el prurito; existen antihistamínicos sedantes que se
utilizan con gran beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario
ayuda a la relajación secundaria del paciente, la hidroxicina a dosis de
1mg/kg/día en niños es de gran utilidad. La clorfeniramina e razón de 0.35 mg/kg/día es también
bastante útil en el tratamiento de la DA.
Los antihistamínicos no sedantes de nueva generación como la
terfenadina, el astemizol, la
loratidina y la cetirizina se usan con confianza en niños pequeños.
El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del
mastocito que en asociación con otro antihistamínico ofrece grandes beneficios
al paciente.
Existe una revisión del uso de antihistamínicos en la DA,
realizado por Klein y Clark en 1999, en
donde recopilan todos los artículos publicados entre 1966 y 1999 que tratan de
la eficacia de los antihistamínicos para controlar el prurito en esta
enfermedad; concluyen que la mayoría de ellos, no refleja beneficios
significativos en el control del prurito y que es mejor seguir usando un
medicamento sedante y no los antihistamínicos de nueva generación no sedantes,
que además son muy caros (21)
Antibióticos:
Los antibióticos sistémicos se deben administrar en DA muy
generalizadas, eritrodérmicas o con grandes zonas eccematosas, se recomienda la
dicloxacilina.
Inmunoreguladores:
En pacientes de difícil control se utilizan los
inmunorreguladores como la ciclosporina, interferón, factor de transferencia,
timopentina y talidomida entre otros.
Ciclosporina: Inmunosupresor no mielotóxico,
de acción terapéutica rápida y efecto
selectivo contracélulas T cooperadoras, inhibe linfocinas,
particularmente IL-2 e interferón alfa y consecuentemente disminuye la
activación de macrófagos, monocitos y queratinocitos. teóricamente con bajo
riesgo de ocasionar infecciones y malignidad. Dentro de sus inconvenientes
tenemos que es nefrotóxica, se presentan recaídas rápidas después de
suspenderla, es muy cara y a largo plazo su utilidad no es clara. (23)
Talidomida:
Es un medicamento con acción inmunorreguladora, en DA se ha utilizado
desde hace mucho tiempo; sin embargo hay poca literatura al respecto. Los
resultados son muy buenos a dosis desde
25 a 100 mg.
Tracolimus o FK506:
Macrólido-lactona aislado del Streptomyces tsukbaenesis; potente agente inmunorregulador
con espectro y actividad parecida a la ciclosporina y a los esteroides. Su uso
podrá ser tópico y los estudios son optimistas. Su acción incluye la inhibición
de la IL-4 y de IL-5, disminuye células T e infiltrado eosinófilo, libera IL-3,
interferón gama, factor de necrosis tumoral alfa y factor estimulador de
colonias de granulocitos (10, 24)
Otras terapéuticas:
PUVA terapia: Se utiliza en DA recalcitrantes de difícil
manejo, que no han respondido a otros medicamentos. El mecanismo de acción de
la asociación de un psoraleno con radiaciones UVA es complejo; modifica las
moléculas de adhesión del queratinocito, disminuye la actividad de eosinófilos
y mastocitos, acción antibacteriana sobre S. Aureus y P.ovale. Las recaídas y
exacerbación de los síntomas son frecuentes, cuando se descontinúa el
tratamiento. El principal efecto
adverso es la carcinogénesis, otro inconveniente es el prolongado tiempo de
tratamiento y su costo.
Existen otras medidas terapéuticas tales como la eliminación de alergenos, las yerbas
chinas, etc.
Es necesario detectar las complicaciones agregadas para
tratarlas y canalizar al paciente a otras especialidades cuando sea necesario.
(3, 11)
La DA es un padecimiento muy complejo; apasionante por su patogenia, difícil por su manejo, motivo muy frecuente de consulta; que nos invita a estudiar cada vez más, para ofrecer a nuestros pacientes el mayor apoyo.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Kapp A. Atopic dermatitis. The
skin manifestation of atopic. Clin Experim Allergy 1995; 25: 210-219
2.- Beirana PA Dermatitis atópica. Rev C Dermatol Pascua
1999;8:169-178
3.- Izabal JM, Beirana A. Manejo de la dermatitis atópica. Rev C Dermatol Pascua 1995; 4: 82-89.
4.- Wüthrich B. Clinical aspects,
epidemiology and prognosis of atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol
1999; 83: 464-470
5.- Rodríguez GY, Sierna MJ, PonceCA et al. Dermatitis
atópica. Un nuevo enfoque. Experiencia en el Hospital Infantil de México. Bol Med Hosp Infant Mex 1995;5:316-328
6.- Hanifin JM, Butler JM and Chan
SC. Immunopharmacology of the atopic deseases. J Invest Dermatol 1985; 85:
161s-164s.
7.- Hanifin JM. Immunologic aspects
of atopic dermatitis. Clin Dermatol 1990: 747-750.
8.-
Halbert AR, Weston WL, Morelli JG. Atopic dermatitis. Is it an allergic
disease?. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 1008.1018
9.- Samter M. Atopic dermatitis, In
Immunological diseases, Fourth edition 1988. De Little Brown and Co.
10.- Donald YM. Pathogenesis of
atopic Dermatitis. Clin Immunol 1999; 104:s99-1089.-
11.- Stegel F. Dermatitis atópica e inmunología. Arc Arg Alergia e Inm Clin 1997; 28:7-
12.- Córdova M. Marcadores cutáneos de atopia y de IgE en la
dermatitis atópica. Rev C Dermatol Pascua 1993; 2:
112-118
13.- Scott SH, Sampson HA. Food
hypersensitivity and atopic dermatitis: Pathophysiology, epidemiology,
diagnosis, and management. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: S114-22
14.- Bruberg A, Faergemann J.
Topical antimycotic treatment of atopic dermatitis in the head/neck area. Acta
Derm Venereol (Stockh) 1995; 75: 46-49
15.- Ginsburg IH, Prystowsky JH et
al. Role of emotional factors in adults with atopic dermatitis. Int J Dermatol
1993; 32: 656-660.
16.-Hanifin JM Rajka G Diagnostic
features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol Suppl (stockh) 1980; 92:
44-47
17.- Sehgal VN, Jain S. Atopic
dermatitis: clinical criteria. Int J Dermatol 1993; 32: 628-637.4
18.- Gelmetti C. Extracutaneous
manifestations of atopic dermatitis. Pediatric Dermatol 1992; 9:380-382
19.- Sidbury R, Hanifin JM. Old,
neuw and emerging therapies for atopic dermatitis. Dermatol Clin 2000;18
19.- Cooper KD. Atopic dermatitis:
Recent trend in pathogenesis and therapy. J Invest Dermatol 1994; 102: 128-137.
20.- Maddin S. Dood W. Ayudando a tratar la dermatitis atópica.
Rev. Lederle 1994: 8-
21.- Klein PA, Clark RA. An
evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus
in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1522-1525
22.- Saúl A. Aplicación tópica de corticoesteriodes. Dermatol Rev Mex 1988; :33-40
23.- Munro CS, Levell Nj et al.
Maintenence treatment with cyclosporin in atopic eczema. Br J Dermatol 1994;
130: 376-380.
24.- Fleischer A. Treatment af
atopic dermatitis: role of tracolimus ointment as a topical noncorticosteroidal
therapy. J Allergy Clin Immunol 1999; 104:S126-30